SARS-CoV-2 は肺のマクロファージに自らを埋め込む…？

マクロファージをウイルス工場に変えて、半年以上検出されないままにする…？

ナチュラルキラー細胞の機能を弱める…？ （違うのかなあ）

うーん、難し過ぎて、内容を把握できません。どなたか理解できる方の査読を期待しております。

以下は概要の部分です。

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肺胞マクロファージにおける SARS-CoV-2 ウイルスの持続は IFN-γ 細胞と NK 細胞によって制御される

nature.com 2023/11/02

SARS-CoV-2 viral persistence in lung alveolar macrophages is controlled by IFN-γ and NK cells

概要

重症急性呼吸器症候群コロナウイルス 2 (SARS-CoV-2) の RNA は、通常、感染後数日または数週間後には上気道で検出されなくなる。

今回私たちは、マカクザルのウイルス感染モデルを用いて、SARS-CoV-2 が体内に存続するかどうか、またその存続を制御するメカニズムは何かを検討した。

複製能力のあるウイルスが、感染後 6か月を超えた気管支肺胞洗浄 (BAL) マクロファージで検出された。

気管支肺胞洗浄マクロファージにおけるウイルスの増殖は細胞から細胞へと起こり、インターフェロン-γ (IFN-γ) によって阻害された。インターフェロン-γ産生は、気管支肺胞洗浄の NKG2r + CD8 + T細胞およびNKG2A lo ナチュラルキラー（NK）細胞で最も強く、スパイクタンパク質刺激後の NKG2A lo NK細胞ではさらに増加した。

しかし、ウイルスが存続しているマカクザルのナチュラルキラー細胞では、Iインターフェロン-γの産生が低下した。

さらに、インターフェロン-γは、気管支肺胞洗浄マクロファージ上の主要組織適合性複合体 (MHC)-E の発現も亢進し、おそらく、ナチュラルキラー細胞媒介死滅を阻害したと考えられる。

ウイルスの持続性が低いマカクザルは、要組織適合性複合体の依存性阻害を逃れた適応ナチュラルキラー細胞をマウントした。

この発見は、マクロファージにおける SARS-CoV-2 の持続を制御し、インターフェロン-γによって媒介されていたナチュラルキラー細胞とマクロファージの間の相互作用を明らかにした。