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コロナワクチンにより心筋炎が誘発される過程がドイツの研究で初めて実証される

 

ユストゥス・リービッヒ大学ギーセン校医学部の研究者たちによる論文です。接種後 48時間後には、心筋にスパイクタンパク質が発現したとのことです。

ここに出てくるうち、mRNA-1273 はモデルナのワクチンで、BNT162b2 は、ファイザー社のワクチンです。

RNAベースのSARS-CoV-2ワクチンの心臓副作用：心室筋細胞の機能と構造に対するmRNA-1273とBNT162b2の隠れた心毒性作用

onlinelibrary.wiley.com 2023/10/12

Cardiac side effects of RNA-based SARS-CoV-2 vaccines: Hidden cardiotoxic effects of mRNA-1273 and BNT162b2 on ventricular myocyte function and structure

概要

背景と目的

SARS-CoV-2 感染を防ぐために、最初の mRNA ベースのワクチンであるスパイクバックス (mRNA-1273、モデルナ) とコミナティ (BNT162b2、ファイザー/ビオンテック) が 2020年に承認された。

免疫原の構造と集合は、SARS-CoV-2 スパイク糖タンパク質は、内因性リボソームによって翻訳されるメッセンジャー RNA配列によって決定される。心臓の副作用は、その臨床症状によってほとんどの場合、心筋炎または心膜炎として分類できるが、mRNA-1273 と BNT162b2 の両方により引き起こされる可能性がある。

実験のアプローチ

根底にある心筋炎の病態メカニズムについての説得力のある理論はまだ開発されていないため、この研究では、単離された成体ラット心筋細胞の機能、構造、生存率に対する mRNA-1273 と BNT162b2 の影響を 72時間にわたって調査した。

主な結果

適用後の最初の 24時間では、mRNA-1273 と BNT162b2 は両方とも機能障害も形態学的異常も引き起こさなかった。48時間後、両方の mRNAについて、コードされたスパイクタンパク質の発現が心室心筋細胞で検出された。

この時点で、mRNA-1273 は不規則および局所的なカルシウム過渡現象に関連する不整脈および完全に不規則な収縮を誘発し、これは心臓リアノジン受容体 (RyR2) の重大な機能不全の兆候を示していた。

対照的に、BNT162b2 は、細胞レベルでプロテインキナーゼ A (PKA) 活性を大幅に増加させることにより、心筋細胞の収縮を増加させた。

結論と示唆

今回、我々は、単離された心筋細胞において、mRNA-1273 と BNT162b2 の両方が、病態生理学的に心筋症と相関する特定の機能不全を誘発することを初めて実証した。

RyR2 障害と持続的な PKA 活性化は両方とも、急性心臓事象のリスクを大幅に増加させる可能性がある。